A.    PENDAHULUAN
Hormon merupakan komponen biologik aktif yang mempengaruhi fungsi banyak sel  dan metabolisme. Agar kerjanya sesuai, maka harus ada pengaturan sekresi optimal dan pengawasan yang baik.
Insulin merupakan salah satu hormon uyang disekresi oleh pankreas pada pulau langerhans yang berfungsi mengatur metabolisme karbohidrat dalam jaringan dan mempertahankan kadar gula darah tetap optimal.
Secara historis, insulin dihubungkan dengan gula darah dan insulin sangat berpengaruh terhadap metabolisme karbihidrat, namun kematian pada pasien DM biasanya karena kelainan metabolisme lemak, yang menyebabkan  keadaan asidosis dan arteriosklerosis, demikian pula pada pasien DM dalam jangka waktu lama dapat berakibat hilangnya kemampuan untuk mensintesis protein yang akan menyababkan hilangnya jaringan dan kelainan fungsi sel.
Dari penjelasan tersebut diatas jelaslah bahwa pengaruh insulin terhadap metabolisme lemak, dan protein , sama besar dengan pengaruh insulin terhadap metabolisme karbohidrat.
 

B.     ANATOMI KELENJAR PANKREAS

Pankreas mempunyai dua jenis jaringan utama  yaitu :

  1. Asini : yang mensekresikan getah pencernaan kedalam duodenum
  2. Pulau langerhans : Yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya keluar namun sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah
Pankreas manusia mempunyai 1 sampai 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans hanya berdiameter 0,3 milimeter dan tersusun mengelilingi pembuluh kapiler kecil yang merupakan tempat penampungan hormon yang disekresikan oleh sel tersebut.
Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama yakni :
  1. Sel beta — yang kira-kira  60% dari semua sel, terletak ditengah dari setiap pulau langerhans dan mensekresi insulin
  2. Sel alfa —  Yang mencakup kira-kira 25% dari seluruh sel , mesekresikan glukagon
  3. Sel delta — Yang merupakan 10% dari seluruh sel, mensekresikan somatostatin

C.    PENGATURAN SEKRESI INSULIN

 
Pelepasan insulin oleh sel B diatur oleh kadar glukosa dalam darah melalui mekanisme umpanbalik negatif. Jika kadar gula naik, biasanya sesudah makan, sel B berespon dengan menakkan sekresi insulin. Insulin diangkut kejaringan oleh darah, mendorong pengambilan  (reuptake) dan penggunaan (utilisasi) glukosa. Karena glukosa diambil dan digunakan, maka kadarnya kemudian menurun dalam darah.
Mekanisme seluler dalam sel B yang menyertai sistem umpan balik, tidaklah diketahui. Perubahan kadar glukosa darh dipantau oleh reseptor glukosa pada permukaan atau dalam sitoplasma sel BB. Alternatif lain adalah, kadar gula darah yang tinggi akan meningkatkan aktivitas metabolisme dalam sel B. atau . tanda-tandaa perubahan tertangkap sel B, dan ion calcium  dilepaskan.
Ion calcium berinteraksi dengan vesikula eksositosis, membuatnya bergabungdengan membran sel . Akibatnya terjadi proses eksositosis  yang  melepaskan insulin ke dalam darah . Ion calcium meningkatkan respon berjangka panjang , misalnya meningkatkan sintesa insulin dalam sitoplasma. Proses ini membuat insulin selalu tersedia untuk sekresi jangka panjang ( berjam-jam), sampai hiperglikemi teratasi.

Faktor yang mengontrol Sekresi Insuli

 
D.    KERJA INSULIN.
 
Kerja insulin adalah memfasilitasi dan mempromosi transpor glukosa melalui membran plasma sel dalam jaringan chusus tertentu, terutama jaringan otot(jantung, rangka,polos) dan adiposa. Jika insulin yang tidak tersedia maka membran sel ini tidak tertembus oleh glukosa , meski kadar glukosa darah tinggi. Kadar gula darah puasa orang normalseputar 70-110 mg/100 cc darah, dan cendrung konstan sepanjang kehidupan. Jika orang habis makan, terutama makanan yang mengandung karbohidrat , maka kadar ini naik. Kenaikan kadar gula darah ditangkap oleh detektor glukosa dalam sel B pulau-pulau langerhans yang disebabkan insulin dilepaskan kedalam darah. Insulin ditransportasi darah kejaringan target , diikat oleh reseptor insulin pada membran plasma sel target glukosa, akibatnya terjadi peningkatan ambilan glukosa.
Glukosa dalam keadaan normal digunakan otot untuk oksidasi  dan metabolisme sel, menghasilkan energi. Begitu masuk sel otot , glukosa langsung dioksidasi untuk menyediakan atp atau disimpan dalam bentuk glikogen. Pembentukan glikogen terjadi dalam keadaan individu istirahat. Selama otot beraktivitas, glikogen dipecah dalam bentuk glikosa.
Insulin  mendorong masuknya glukosa dalam sel lemak jaringan adiposa. Disini pasokan glukosa bukan untuk menghasilkan enegi, tetapi dijadikan gliserol.Gliserol berasam lemak akan membentuk trigliserid,suatu bentuk lemak untuk disimpan.Asam lemak berada dalam darah,meski sumbernya ada dalam hati.Insulin juga menghambat ensim lipase khusus (hormone-sensitive lipase) hadir dalam sel lemak.Kerja ini penting untuk prevensi,agar lemak tidak dipecah.
Insulin tidak mempengaruhi ambilan glukosa oleh jaringan tertentu seperti otak, tubulus ginjal dan mukosa intestinum ; terutama karena jaringan tersebut dalam keadaan normal tertembus glukosa. Ini merupakan re`spon adaftik krn jaringan saraf hanya membutuhkan energi  dari glukosa . Percepatan sekresi insulin , membawa konsekwensi besar terhadap fungsi otak ; Buktinya, dengan menyuntikkan insulin dosis tinggi akan berakibat koma dan kematian, karena otak kehabisan energi akibat hipoglikemia. Mukosa intestinum dan tubulus ginjal terlibat dalam transport khusus fungsi glukosa yang tidak berkaitan dengan penggunaan energi. Regulasinya diatur insulin.
Efek insulin menurunkan kadar glukosa darah, mempunyai dampak pada otot, hati dan sel lemak. Penurunan kadar glukosa darah  dideteksi oleh sel B , akibatnya pelepasan insulin dikurangi sampai waktu makan berikutnya. Setealh makan, glukosa darah meningkat, maka suplai insulin ditinggikan lagi. Ini adalah mekanisme umpanbalik negatif tanpa campur tangan kerja sistem saraf.             

E.     SIFAT KIMIA INSULIN

Insulin merupakan protein kecil; insulin manusia mempunyai berat melekul sebesar 5808. Insulin terdiri atas dua rantai asam amino, seperti pada gambar 1., yang satu sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. Bila kedua rantai asam amino dipisahkan, maka aktivitas fungsional dari insulin akan hilang.

Insulin disintesis Oleh sel-sel beta dengan cara yan miridengan sintesis protein , yang baisanya dipakai oleh sel, yakni diawali dengan translasi RNA insulin oleh ribosom yang melekat pada retikulum endoplasma untuk membentuk preprohormon insulin. Preprohormon awal ini memiliki berat melekul kira-kira 11,500, namun selanjutnya akan melekat erat pada retikulum endoplasma untuk membentuk proinsulin dengan berat melekul kira-kira 9000 .

Sebagian besar proinsulin ini lalu melekat erat pada alat golgi untuk membentuk insulin sebelum terbungkus granula sekretorik . Akan tetapi, kira-kira seperenam dari hasil akhirnya tetap dalam bentuk –proinsulin . Proinsulin ini tidak mempunyai aktivitas insulin.

Sewaktu insulin disekresikan kedalam darah, hampir seluruhnya beredar dalam benrtuk tidak terikat ; Waktu paruhnya dalam plasma rata-ratarata hanya 6 menit, sehingga dalam waktu 10 sampai 15 menit akan dibersihkan dari sirkulasi. Kecuali sebagian insulin yang berikatan dengan reseptor yang ada pada sel target, sia insulin didegradasi oleh enzim insulinase terutama didalam hati, sebagian kecil dipecah didalam ginjal dan otot, dan sedikit didalam jaringan yang lain. Pembuangan darai plasma pentingsebab pada saat  penghentian fungsi pengaturan insulin dengan cepat adalah sama pentingnya dengan menghidupkan kembali fungsi ini.

F.     EFEK INSULIN TERHADAP KARBOHIDRAT.

 Pemeliharaan homostatasis glukosa darah adalah fungsi pankreas yang sangat penting. Konsentrasi glukosa dalam darah ditentukan oleh keseimbangan yang ada dalam antara proses-proses berikut  (gb.2 ).Penyerapan glukosa  dari saluran pencernaan, transportasi glukosa kedalam sel, pembentukan glukosa oleh sel( terutama dihati ) dan secara abnormal ekskresi glukosa oleh urine. Insulin mempunyai 4 efek yang dapat menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan penyimpanan karbohidrat sebagai berikut :
  1. Insulin mempermudah masuknya glukosa kedalam sebagian besar sel. Melekul glukosa tidak mudah menembus membran sel tanpa adanya insulin. Dengan demikian sebagian besar jaringan sangat tergantung pada insulin untuk menyerap glukosa dari darah dan menggunakannya. Insulin meningkatkan mekanisme difusi dengan terfasilitasi  glukosa kedalam sel –sel tergantung insulin tersebut melalui fenomena  transporter  rekruitmen. Glukosa dapat masuk kedalam sel hanya melalui pembawa dimembran plasma yang dikenal dengan  Glukosa transporter ( pengangkut glukosa.Sel-sel tergantung insulin memiliki simpanan pengangkut glukosa intrasel . Pengangkut tersebut diinsersikan kedalam membran plasma sebagai respon terhadap peningkatan insulin, sehingga terjadi peningkatan pengangkutan glukosa kedalam sel. Apabila sekresi insulin berkurang , pengangkut-pengangkut sebagian ditarik dari membran sel dan dikembalikan kesimpanan intrasel.
Beberapa jaringan tidak tergantung dari insulinutk menyerap glukosa yaitu otak, otot yang aktif dan hati.Otak yang terus menerus memerlukan pasokan glukosa untuk memenuhi kebutuhan energinyasetiap saat
Untuk alasan yang belum jelas , sel-sel otot rangka tidak tergantung pada insulin untuk menyerap glukosa selama beraktivitas, walaupun dalam keadaan istirahat sel-sel tersebut tergantung dari pada insulin. Kenyataan ini penting dalam penanganan DM , Hati tidak tergantung pada insulin. Untuk menyerap glukosa , namun insulin akan meningkatkan metabolisme glukosa hati dengan merangsang langka pertama metabolisme glukosa.
  1. Insulin merangsang glikogenesis , pembentukan glikogen dari glukosa, baik diotot maupun hati.
  2. Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa. Dengan menghambat penguraian glikogen, insulin meningkatka penyimpanan karbohidrat dan menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati.
  3. Insulin selanjutnya menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis, perubahan asan amino menjadi glukosa di hati. Insulin melakukan hal ini melalui dua cara: dengan menurunkan jumlah  asama amino, didalam darah yang tersedia bagi hati untuk glukoneogenesis, dan dengan menghambat enzim-enzim hati yang diperlukan untuk mengubah asam amino menjadi glukosa.
Dengan demikian, insulin menurunkan konsentrasi glukosa daran dalam meningkatkan penyerapan glukosa dari darah untuk digunakan dan disimpan oleh sel , sementara secara simultan menghambat dua mekanisme yang digunakan oleh hati untuk mengeluarkan glukosa baru kedalam darah ( Glikoneogenesis dan glukoneogenesis ). Insulin adalah satu-satunya hormon yang mampu menurunkan kadar glukosa darah.                                
 
Gambar 2.Faktor yang mempengaruhi glukosa darah.                                                     
 
G.    EFEK INSULIN TERHADAP METABOLISME LEMAK.
 
Insulin mempunyai berbagai efek yang dapat menyebabkan timbulnya penyimpanan lemak didalam jaringan lemak. . Pertama insulin meningkatkan pemakaian glokosa oleh sebagian besar jaringan tubuh , yang secara otomatis akan mengurangi pemakaian pemakaian lemak, jadi berfungsi sebagai suatu penghemat lemak, akan tetapi, insulin   meningkatkan pembentukan asam lemak. Hal ini terutama terjadi bila lebih banyak karbohidrat yang dicerna dari pada yang dapat digunakan untuk energi spontan, jadi mempersiapkan  zat untuk sintesis lemak.Hampir semua sintesis lemak terjadi didalam sel hati , dan asam lemak kemudian ditranpor dari hati melalui lipoprotein darah ke sel adiposa untuk disimpan. Berbagai faktor yang mengarah pada peningkatan sintesis asam lemak didalam hati meliputi sebagai berikut :
 
  1. Insulin meningkatkan pengangkurtan glukosa kedalam sel-sel hati . Sesudah konsentrasi glikogen dalam hati meningkat 5-6%, glikogen ini sendiri akan menghambat sintesis glikogen selanjutnya . kemudian seluluh glukosa tambahan yang memasuki sel-sel hati sudah cukup tersedia untuk dipakai membentuk lemak. Glukosa mula-mula dipecah menjadi piruvat dalam jalur glikolisis, dan piruvat ini diubah menjadi asetil koenzim A(asetil-KoA), yang merupakan substrat asal untuk sintesiss asam lemak.
  2. Kelebihan ion sitrat dan ion isositrat akan terbentuk oleh siklus asam sitrat bila pemakaian glukosa untuk energi ini berlebihan. Ion-ion ini selanjutnya mempunyai efek langsung dalam mengaktifkan asetil KoA karboksinase, yang merupakan enzim yang dibutuhkan untuk melakukan proses karboksilase terhadap asetil KoA untuk membentuk malonil-KoA, tahap pertama sintesis asam lemak.
  3. Sebagian besar asam lemak ini kemudian disintesis didalam hati sendiri dan digunakan untuk membentuk trigliserida, bentuk yang umum untuk penyimpangan lemak. Trigliserida ini kemudian akan dilepaskan dari sel-sel hati kedalam darah dalam bentuk lipoprotein. Insulin akan diaktifkan Lipoprotein lipase didalam dinding kapiler darah jaringan lemak, yang akan mencegah trigliserida sekali lagi menjadi asam lemak, sesuatu syarat agar asam lemak dapat diabsorbsi kedalam sel-sel lemak, tempat asam lemak ini akan diubah menjadi trigliserida dan disimpan.
 
Penyimpangan lemak dalam sel-sel lemak .
Insulin mempunyai 2 (dua) efek penting lain yang dibutuhkan untuk menyimpan lemak didalam sel-sel lemak :
  1. Insulin menghambat kerja lipase sensitif-hormon. Enzim inilah yang menyebabkan hidrolisis trigliserida yang sudah disimpan dalam sel-sel lemak. Oleh karena itu, pelepasan asam lemak dari jaringan adiposa kedalam sirkulasi darah akan terhambat.
  2. Isulin meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membran sel kedalam sel-sel lemak dengan cara yang sama seperti insulin meningkatkan pengangkutan glukosa kedalam sel-sel otot. Beberapa bagian glukosa ini lalu dipakai untuk mensintesis sedikit asam lemak, tetapi yang lebih penting adalah, glukosa ini dipakai untuk membentuk sejumlah besar a-gliserol fosfat. Bahan ini menyediakan gliserol yang akan berikatan dengan asam lemak untuk membentuk trigliserida yang merupakan bentuk lemak yang disimpan dalam sel-sel lemak. Oleh karena itu, bila tidak ada insulin, bahkan penyimpanan sejumlah asam-asam lemak yang diangkut dari hati dalam bentuk lipoprotein hampir dihambat.

H.    EFEK INSULIN TERHADAP METABOLISME PROTEIN DAN PERTUMBUHAN

 Efek insulin terhadap sintesis dan penyimpanan protein
Selama beberapa jam sesudah makan, sewaktu didalam darah sirkulasi terdapat kelebihan bahan makanan, maka didalam jaringan akan disimpan tidak hanya karbohidrat dan lemak saja, namun juga akan disimpan protein, dan agar hal ini dapat terjadi maka diperlukan insulin. Seperti halnya mekanisme penyimpanan glukosa dan lemak, cara yang dipakai oleh insulin agar dapat terjadi penyimpanan protein ini belum dipahami dengan baik. Ada beberapa fakta yang telah diketahui, yaitu sebagai berikut.
  1. Insulin menyebabkan timbulnya pengangkutan secara aktif sebagian besar asam amino kedalam sel. Diantara asam amino yang dengan kuat diangkut adalah valin, leusin, isoleusin, tirosin dan fenilalanin. Jadi insulin bersama-sama dengan hormon pertumbuhan mempunyai kemampuan untuk meningkatkan pemasukan asam amino kedalam sel. Akan tetapi, asam amino yang dipengaruhi pada dasarnya bukanlah asam amino yang sama.
  2. Insulin mempunyai efek langsung meningkatkan translasi RNA messenger pada ribosom, sehingga terbentuk protein baru. Dengan cara yang belum dapat dijelaskan, insulin dapat “menyalahkan” mesin ribosom. Bila tidak ada insulin, maka ribosom akan berhenti bekerja, hampir seperti jika insulin melakukan kerja mekanisme “mati-hidup”
  3. Sesudah melewati periode waktu yang lebih lama insulin juga meningkatkan kecepatan transkripsi rangkaian genetik GNA yang terpilih didalam sel, sehingga menyebabkan peningkatan jumlah RNA dan beberapa sintesis protein lagi terutama meningkatkan suatu kesatuan enzim yang besar untuk penyimpanan karbohidrat, lemak dan protein.
  4. Insulin juga menghambat proses katabolisme protei, jadi mengurangi kecepatan pelepasan asam amino dari sel, khususnya dari sel-sel otot. Hal ini diduga akibat dari beberapa kemampuan insulin untuk mengurangi pemecahan protein yang normal oleh lisosom sel.
  5. Didalam hati, insulin menekan kecepatan glukoneogenesis. Hal ini terjadi dengan cara mengurangi aktifitas enzim yang dapat meningkatkan glukoneogenesis. Oleh karena bahan yang paling banyak dipergunakan untuk sintesis glukosa melalui proses glukoneogenesis adalah asam amino dalam plasma, maka prose penekanan glukoneogenesis ini akan menghemat pemakaian asam amino dari cadangan protein dalam tubuh.
 Tidak adanya insulin menyebabkan berkurangnya protein dan peningkatan asam amino plasma
 
Bila tidak ada insulin, maka seluruh proses penyimpanan protein menjadi terhenti sama sekali. Proses katabolisme akan meningkat, sintesis protein berhenti, dan banyak sekali asam amino ditimbun dalam plasma. Konsentrasi asam amino dalam plasma sangat meningkat, dan sebagain besar asam amino yang berlebuhan akan langsung dipergunakan sebagai sumber energi atau sebagai bahan yang akan ikut dalam proses glukoneogenesis. Pemecahan asam amino ini juga meningkatkan ekskresi ureum dalam urin.
Sampah protein yang dihasilkan merupakan salah satu efek yang serius pada penyakit diabetes mellitus yang parah. Hal ini dapat menimbulkan kelemahan yang hebat dan juga terganggunya fungsi organ-organ.
 
Efek insulin terhadap pertumbuhan efek sinergistik dengan hormon pertumbuhan
 
Oleh karena insulin dibutuhkan untuk sintesis protein, maka seperti halnya hormon pertumbuhan, insulin juga diperlukan untuk pertumbuhan binatang. Hal ini dijelaskan pada gambar di atas yang menunjukkan seekor tikus yang pankreas serta hipofisisnya telah diangkat tetapi tidak diberi pengobatan sehingga tikus itu tidak tumbuh sama sekali. Selanjutnya bila pada suatu saat tikus ini diberi hormon pertumbuhan atau insulin ternyata tetap tidak menimbulkan pertumbuhan pada tikus itu. Namun bila kedua hormon ini diberikan secara bersama-sama ternyata ada pertumbuhan yang dramatis. Jadi tampaknya kedua hormon ini berfungsi secara sinergistik untuk meningkatkan pertumbuhan, setiap hormon ini melakukan fungsi spesifik yang terpisah dengan hormon lainnya. Mungkin sebagian kecil kebutuhan akan kedua hormon ini disebabkan oleh fakta bahwa setiap hormon ini dapat meningkatkan asupan selular terhadap asam amino tertentu yang semuanya ini dibutuhkan agar dapat terjadi pertumbuhan.

DIABETES MELITUS

A.    DEFENISI :
Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi.
B.     TIPE DIABETES MELITUS
-  Tipe. I    : Diabetes melitus tergantung insulin( IDDM)
-  Tipe.II    :  Diabetes melirus tidak tergantung insulin (NIDDN)
-  Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.
-  Diabetes melitus gestasional (GDM)                  
 
C.      PATOFISIOLOGI DM.
 
Diabetes Tipe. I.
Pada diabetes tipe I. terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses auto imun . Hiperglikemia-puasa terjadi karena produksi glukosa tidak terukur oleh hati. Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada darah dan menimbulkan hyperglikemia post prandial (sesudah makan ).
Jika konsentrasi glikosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar , akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine (glukosuria ) . Ketika glukosa yang berlebihan diekresikan dalam urine , ekresi ini akan disertai  pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan kedaan ini dinakaman diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan . pasien  akan akan mengalami peningkatan dalam berkemih ( poliuria ) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (Polipagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukogenolisis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain), namun pada penderita defesiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam-basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton, dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar glukosa darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.
 
Diabetes Tipe II
Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penserita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (HHNK).
Diabetes tipe Iipaling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun dan dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat tingan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi).
Untuk sebagian besar pasien (kurang lebih 75%), penyakit diabetes tipe II yang dideritanya ditemukan secara tidak sengaja (misalnya, pada saat pasien menjalani pemeriksaan laboratorium yang rutin). Salah satu konsekuensi tidak terdeteksinya penyakit diabetes selama bertahun-tahun adalah bahwa komplikasi diabetes jangka panjang (misalnya, kelainan mata, neuropati perifer, kelainan vaskuler oerifer) mungkin sudah terjadi sebelum diagnosis ditegakkan.
Penanganan primer diabetes tipe II adalah dengan menurunkan berat badan, karena resistensi insulin bekaitan dengan obesitas. Latihan merupakan unsur yang penting pula untuk meningkatkan efektifitas insulin. Obat hipoglikemia oral dapat ditambahkan jika diet dan latihan tidak berhasil menurunkan kadar glukosa hingga tingkat yang memuaskan, maka insulin dapat digunakan. Sebagian pasien memerlukan insulin untuk sementara waktu selama periode stres fisiologik yang akut, seperti selama sakit atau pembedahan.
D.      ETIOLOGI
Diabetes Tipe I
Diabetes tipe I ditandai oleh oleh penghancuran sel-sel beta pankreas. Kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungan (misalnya, infeksi virus) diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta.
1.      Faktor-faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi, mewarisi suatu suatu predisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human LeucocyteAntigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya. Sembilan puluh lima persen pasien berkulit putih (Caucasian) dengan diabetes tipe I memperlihatkan tipe HLA yang spesifik (DR3 atau DR4). Risiko terjadinya diabetes tipe I meningkat tiga hingga lima kali lipat pada individu yang memiliki tipe HLA DR3 maupun DR4 (jika dibandingkan dengan populasi umum).
2.      Faktor-faktor Imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respons otoimun. Respons inimrp respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen (internal) terdeteksi pada saat diagnosis dibuat dan bahkan beberapa tahun sebelum timbulnya tanda-tanda klinis diabetes tipe I. Riset dilakukan untuk mengevaluasi efek preparat imunosupresif terhadap perkembangan penyakit pada pasien diabetes tipe I yang baru tediagnosis atau pada pasien pradiabetes (pasien dengan antibodi yang terdeteksi tetapi tidak memperlihatkan gejala klinis diabetes). Riset lainnya menyelidiki efek protektif yang ditimbulkan insulin dengan dosis kecil terhadap fungsi sel beta.
 
Diabetes Tipe II.
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Selain itu terdapat pula faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II. Faktor-faktor ini adalah  :
1.      Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun)
2.      Obesitas
3.      Riwayat keluarga
4.      Kelompok etnik (di Amerika Serikat, golongan Hispanik serta penduduk asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes tipe II dibandingkan dengan Afro-Amerika).
 
E.      PROSES KEPERAWATAN DIABETES MELLITUS
Pengkajian
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik difokuskan pada tanda dan gejala hiperglikemia dan pada faktor-faktor fisik, emosional, serta sosial yang dapat mempengaruhi kemampuan pasien untuk mempelajari dan melaksanakan berbagai aktifitas perawatan mandiri diabetes.
Pasien dikaji dan diminta menjelaskan gejala yang mendahului diagnosis diabetes, seperti poliuria, polidipsia, polifagia, kulit kering, penglihatan kabur, penurunan berat badan, perasaan gatal-gatal pada vagina dan ulkus yang lama sembuh. Kadar glukosa darah dan, untuk penderita diabetes tipe , kadar keton dalam urin harus diukur.
Pada penderita diabetes tipe I dilakukan pengkajian untuk mendeteksi tanda-tanda ketoasidosis diabetik, yang mencakup pernapasan kussmaul, hipotensi ortostatik dan letargi. Pasien ditanya tentang gejala ketoasidosis diabetik, seperti mual, muntah, dan nyeri abdomen. Hasil-hasil laboratorium dipantau untuk mengenali tanda-tanda gangguan keseimbangan elektrolit.
Pasien diabetes tipe II dikaji untuk melihat adanya tanda-tanda sindrom HHNK, mencakup hipotensi, gangguan sensori dan penurunan turgor kulit. Nilai laboratorium dipantau untuk melihat adanya tanda hiperosmolaritas dan tidakseimbangan elektrolit.
Jika pasien memperlihatkan tanda dan gejala ketoasidosis diabetik atau sindrom HHNK, asuhan keperawatan harus berfokus pada terapi komplikasi akut seperti dijelaskan dalam bagian sebelumnya. Setelah semua komplikasi tersebut diatasi, asuhan keperawatan kemudian diarahkan kepada penanganan diabetes jangka panjang.
Pasien dikaji untuk menemukan faktor-faktor fisik yang dapat mengganggu kemampuannya dalam mempelajari atau melakukan keterampilan perawatan mandiri, seperti ;
  1. Gangguan penglihatan (pasien diminta untuk membaca angka atau tulisan pada spuit insulin, lembaran menu, surat kabar atau bahan pelajaran tertulis).
  2. Gangguan koordinasi mototrik (pasien diobservasi pada saat makan atau mengerjakan pekerjaan lain atau saat menggunakan spuit atau lanset untuk menusuk jari tangan).
  3. Gangguan neurologis (misalnya, akibat stroke) (dari riwayat penyakit yang tercantum pada bagian; pasien dikaji untuk menemukan gejala-gejala afasia atau penurunan kemampuan dalam mengikuti perintah sederhana).
Perawat mengevaluasi situasi sosial pasien untuk mengidentifikasi faktor-faktor  yang dapat mempengaruhi terapi diabetes dan rencana pendidikannya, seperti :
  1. Penurunan kemampuan membaca (dapat dilakukan dengan mengkaji gangguan penglihatan dengan cara menginstruksikan pasien untuk membaca bahan-bahan pelajaran).
  2. Keterbatasan sumber-sumber finansial/tidak memiliki asuransi kesehatan.
  3. Ada tidaknya dukungan keluarga
  4. Jadwal harian yang khas (pasien diminta untuk menyebutkan waktu makan serta jumlah makanan yang biasa dikomsumsi setiap hari, jadwal kerja serta olahraga, rencana untuk bepergian).
Status emosional pasien dikaji dengan mengamati sikap atau tingkah laku yang tampak (misalnya, sikap menraik diri, cemas) dan bahasa tubuh (misalnya, sikap menarik diri, cemas) dan bahasa tubuh (misalnya, menghindari kontak mata). Tanyakan kepada pasien tentang kekhawatiran yang utama dan ketakutannya terhadap penyakit diabetes (pendekatan ini memungkinkan perawat mengkaji setiap kesalahpahaman atau informasi keliru yang berkenaan dengan penyakit diabetes). Keterampilan dalam mengatasi persoalan dikaji dengan menanyakan cara pasien menghadapi berbagai situasi sulit yang dialami dimasa lampau.
 
Diagnosa
a.      Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan data  hasil  pengkajian, diagnosa keperawatan utama meliputi :
1.      Risiko defisit cairan berhubungan dengan gejala poliuria dan dehidrasi .
2.      Gangguan nutrisi berhubungan dengan gangguan keseimbangan insulin, makanan dan aktifitas jasmani.
3.      Kurang pengetahuan tentang informasi/keterampilan perawatan mandiri diabetes.
4.      Potensial ketidakmampuan melakukan perawatan mandiri berhubungan dengan gangguan fisik atau faktor-faktor sosial.
5.      Ansietas berhubungan dengan hilang kendali, perasaan takut terhadap ketidakmampuan menangani diabetes, informasi yang salah tentang penyakit diabetes, ketakutan terhadap komplikasi diabetes.
 
b.      Komplikasi yang potensial
Berdasarkan data hasil pengkajian, komplikasi potensial mencakup :
1.      Kelabihan muatan cairan, edema pulmoner, gagal jantung kongestif.
2.      Hipokalemia
3.      Hiperglikemia dan ketoasidosis
4.      Hipoglikemia
5.      Edema serebri.
 
c.       Perencanaan dan Implementasi
Tujuan : Tujuan utama mencakup upaya mencapai keseimbangan cairan serta elektrolit, mengendalikan kadar glukosa darah yang optimal, meningkatkan kembali berat badan, kemampuan untuk melakukan keterampilan dasar untuk bertahan (survival) dengan diabetes serta melakukan berbagai aktifitas perawatan mandiri, mengurangi kecemasan dan menghilangkan komplikasi.
 
d.      Intervensi Keperawatan
1.      Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
Masukan dan keluaran cairan harus diukur. Elektrolit dan dan cairan intravena  diberikan menurut resep dokter, dan asupan cairan per oral dilanjutkan. Nilai elektrolit serum (khususnya natrium dan kalium) dipantau. Tanda-tanda vital pasien dipantau untuk mendeteksi adanya tanda-tanda dehidrasi: takikardia, hipotensi ortostatik.
2.      Memperbaiki asupan nutrisi
Diet disertai pengendalian kadar glukosa darh, yang merupakan tujuan utama, direncanakan. Namun, gaya hidup pasien, latar belakang budaya, tingkat aktifitas, dan kegemarannyaterhadap jenis makanan tertentu perlu dipertimbangkan pula. Pasien dianjurkan untuk mengkomsumsi seluruh makanan dan camilan yang dihidangkan menurut resep diet diabetik . Penambahan ekstra camilan sebelum melakukan aktifitas fisik yang lebih berat perlu didiskusikan kembali bersama ahli diet. Perawat harus memastikan perubahan urutan pemberian insulin untuk mengatasi keterlambatan makan akibat tindakan diagnostik dan berbagai prosedur lain.
3.      Mengurangi kecemasan
Perawat dapat memberikan dukungan emosional dan meluangkan waktu untuk mendampingi pasien yang ingin mengungkapkan emosinya, menangis atau mengajukan pertanyaan tentang diagnosa penyakit ini. Setiap kesalah pahaman pasien atau keluarga nya mengenai penyakit diabetes harus dihilangkan. Pasien dan keluarga memerlukan bantuan untuk memf        okuskan perhatian  mereka dalam  mempelajari prilaku perawatan  mandiri. Pasien dianjurkan untuk mempraktekkan keterampilan yang paling ditakutinya dan harus diyakinkan bahwa setelah melakukan suatu keterampilan , seperti menyuntik dan menusuk jari tangan untuk sendiri untuk memeriksa glukosa darah. Pada kesempatan pertama , maka rasa cemasnya akan teratasi . Dorongan positif harus diberikan kepada pasien agar ia terus berupaya untuk melaksanakan perilaku perawatan mandiri meskipun tekniknya masih belum kuasai dengan sempurna.
 
4.      Memperbaiki perawatan mandiri.
5.      Penyuluhan keperawatan pasien merupakan suatu strategi penting untuk mempersiapkan pasien melaksanakan perawatan mandiri .Pelajaran pula perlu diberikan pada keluarga pasien agar mereka dapat membantu dalam pelaksanaan diabetes.

Anda suka dengan artikel Fisiologi Insulin ini?! Jangan lupa share ya ... Baca juga tentang ACQUARED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME (AIDS). Semoga bermanfaat...

plusone  twitter  facebook Share

Baca juga Artikel Terkait "Fisiologi Insulin" :