SIROSIS HEPATIS
     I.        Konsep Medik
A.   Pengetian
Sirosis hepatis merupakan keadaan yang ditandai oleh tiga ciri khas yaitu:
1.    Fibrosis yang menjembatani sekat-sekat intrahepatik (septum) dalam bentuk pita-pita yang halus atau jaringan parut yang lebar.
2.    Nodul yang timbul karna regenerasi hepatosit dikelilingi oleh fibrosis.
3.    Disrupsi arsitektur parenkim hati.
B.   Etiologi
Penyakit sirosis hepatis biasanya disebabkan:
1.    Penyakit hati alkoholik
2.    Hepatitis virus
3.    Penyakit bilier
4.    Hemokromatosis primer
5.    Penyakit Wilson
6.    Sirosis kriptogenik
C.   Manifestasi Klinik
Pembesaran hati. Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fobrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati.
Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena porta dan dibawa ke hati. Karna hati yang serotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis dan konstipasi atau diare. Berat badan secara berangsur-angsur mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal.
Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karna pembentukan,penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.
Kemunduran Mental. Kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat.                 
D.   Patofisiologi
Sirosis hepatis ditandai oleh fibrosis yang progresif dan reorganisasi mikroarsitektur vaskular. Kolagen interstisial (tipe I dan III) secara normal ditemukan dalam saluran porta dan di sekitar vena sentralis, kadang-kadang disertai berkas-berkas kolagen di dalam ruang Disse yang disertai retikulin yang halus (kolagen tipe IV). Pada sirosis, klagen tipe I dan III mengalami penumpukan yang luas pada semua bagian hati; pita-pita halus kolagen sub endotel membagi parenkim hati, dan fibrosis saluran porta menghasilkan jembatan antar-porta yang lebar. Endotel sinusoid kehilangan fenestrasinya. Miofibroblas yang sudah ada sebelumnya di dalam saluran porta merupakan sumber utama pembentukan jaringan fibrosis di tempat tersebut. Sumber utama kolagen sinusoid yang berlebihan adalah sel-sel stelata hati perisinusoid (sel Ito); sel-sel stelata yang normalnya terlibat di dalam proses penyimpanan lemak dan vitamin A tersebut akan mengalami transformasi menjadi sel-sel yang menyerupai miofibroblas pada jejas hati. Sel-sel stelata dan miofibroblas porta diaktifkan oleh:
1.    Sitokin proinflamatorik (misalnya TNF-? [tumor necrosis factor-?] dan IL1 [interleukin-1]) karna inflamsi kronik.
2.    Sitokin yang dilepaskan oleh sel-sel endogen (sel Kupffer, sel endotel, hepatosit, sel epitel saluran empedu.
3.    Stimulasi toksin langsung pada sel-sel stelata atau sel-sel miofibroblas saluran porta.
E.    Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien sirosis didasarkan pada gejala yang ada. Pemberian antasid untuk mengurangi distres lambung danmeminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites jika gejala ini terdapat, dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya. Asupan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian esensial dalam penanganan sirosis bersama-sama upaya untuk menghindari penggunaan alkohol selanjutnya.    
    II.        Konsep Keperawatan
A.   Pengkajian
Pengkajian keperawatan berfokus pada awitan gejala dari riwayat faktor-faktor pencetus, khususnya penyalahgunaan alkohol dalam jangka waktu yang lama di samping asupan makanan. Pola pengunaan alkohol yang sekarang dan mpada masa lampau (durasi dan jumlahnya). Selain itu, riwayat kontak dengan zat-zat toksik di tempat kerja. Pajanan dengan obat-obat yang potensial bersifat hepatotoksik ataudengan obat-obatan anestesi.
Status mental dikaji melalui anamnesis dan interaksi lain dengan pasien; orientasi terhadap orang, waktu dan tempat harus diperhatikan. Distensi abdomen serta meteorismus (kembung), perdarahan gastrointestinal, memar dan perubahan berat badan perlu diperhatikan.
Status nutrisi yang merupakan indikator penting pada sirosis dikaji melalui penimbangan berat badan yang dilakukan setiap hari, pemeriksaan antropometrik dan pemantauan protein plasma, transferin, serta kadar kreatinin.
B.   Dampak terhadap KDM
C.   Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang lazim muncul pada klien dengan Sirosis Hepatis adalah:
1.    Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan diet tidak adekuat, ketidakmampuan untuk memproses/mencerna makanan, anoreksia, mudah kenyang (asites) dan penurunan fungsi usus.
Ditandai dengan: penurunan berat badan, perubahan bunyi dan fungsi usus, tonus otot buruk dan ketidakseimbangan dalam pemeriksaan nutrisi.
2.    Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi (penurunan protein plasma, malnutisi) dan kelebihan natrium/masukan cairan.
Ditandai dengan: edema anasarka, peningkatan berat badan, pemasukan lebih besar dari pengeluaran, oliguria, perubahan pada berat jenis urine, gangguan elektrolit.
3.    Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi/status metabolik, akumulasi garam empedu pada kulit, adanya edema dan asites.
Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala.
4.    Resiko tinggi terhadap perubahan pola pernapasan berhubungan dengan pengumpulan cairan intra abdomen (asites), penurunan ekspansi paru, penurunan energi, kelemahan.
Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala.
5.    Resiko tinggi terhadap cedera berhubungan dengan profil darah abnormal: gangguan faktor pembekuan (penurunan produksi protrombin, fibrinogen, gangguan absorpsi vitamin K) dan hipertensi portal.
Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala.
6.    Resiko tinggi terhadap perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis: peningkatan kadar ammonia serum, ketidakmampuan hati untuk detoksikasi enzim/obat tertentu.
Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala.
D.   Rencana keperawatan
1.    Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan diet tidak adekuat, ketidakmampuan untuk memproses/mencerna makanan, anoreksia, mudah kenyang (asites) dan penurunan fungsi usus.
Tujuan:
a.    Menunjukkan peningkatan berat badan progresif mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal.
b.    Tidak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.
Intervensi:
a.    Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori.
R/ memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan/defisiensi.
b.    Timbang sesuai indikasi. Bandingkan ukuran kulit trisep.
R/ mungkin sulit untuk menggunakan berat badan sebagai indikator langsung status nutrisi karna ada gambaran edema/asites. Lipatan trisep berguna dalam mengkaji perubahan massa otot dan simpanan lemak subkutan. 
c.    Bantu dan dorong pasien untuk makan; jelaskan alasan tipe diet. Biarkan orang terdekat membantu pasien dan pertimbangkan pilihan makanan yang disukai.
R/ diet yang tepat penting untuk penyembuhan. Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin.
d.    Berikan makanan sedikit dan sering.
R/ buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen/asites.
e.    Batasi masukan kafein, makanan yang menghasilkan gas atau berbumbu dan terlalu panas atau terlalu dingin.
R/ membantu dalam menurunkan iritasi gaster/diare dan ketidaknyamanan abdomen yang dapat mengganggu pemasukan oral.
f.     Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makan.
R/ pasien cenderung mengalami luka dan/atau perdarahan gusi dan rasa tak enak pada mulut dimana menambah anoreksia. 
g.    Tingkatkan periode tidur khususnya sebelum makan.
R/ penyimpanan energi menurunkan kebutuhan metabolik pada hati dan meningkatkan regenerasi seluler.
Kolaborasi
h.    Awasi pemeriksaan laboratorium seperti glukosa serum, albumin, total protein, ammonia.
R/ glukosa menurun karna gangguan glikogenesis, penurunan simpanan glikogen atau masukan takadekuat. Protein menurun karna gangguan metabolisme, penurunan sintesis hepatikatau kehilangan ke rongga peritoneal (asites). Peningkatan kadar amonia perlu pembatasan masukan protein untuk mencegah komplikasi serius.
2.    Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi (penurunan protein plasma, malnutisi) dan kelebihan natrium/masukan cairan.
Tujuan: menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam rentang normal dan tidak ada edema.
Intervensi:
a.    Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif (pemasukan melebihi pengeluaran), timbang berat badan setiap hari, dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari.
R/ menunjukkan satatus volume sirkulasi, terjadinya/perbaikan perpindahan cairan, dan respon terhadap terapi. Keseimbangan positif/peningkatan berat badan menunjukkan retensi cairan lanjut
b.    Awasi TD.
R/ peningkatan TD biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan.
c.    Auskultasi paru, catat penurunan/ tak adanya bunyi napasa dan terjadinya bunyi tambahan.
R/ peningkatan kongesti pulmonal dapat mengakibatkankonsolidasi, gangguan pertukaran gasdan komplikasi contoh edema paru.
d.    Awasi distritmia jantung. Auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gallop pada S?/S?.
R/ mungkin disebabkan oleh GJK, penurunan perpusi arteri koroner dan ketidakseimbangan elektrolit.
e.    Kaji derajat edema dependen.
R/ perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin, dan penurunan ADH.
f.     Ukur lingkat abdomen.
R/ menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkan oleh kehilangan protein plasma/cairan kedalam area peritoneal.
Kolaborasi
g.    Awasi albumin serum.
R/ penurunan albumin serum mempengaruhi tekanan osmotik koloid plasma, mengakibatkan pembentukan edema.
h.    Batasi natrium.
R/ natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk memperbaiki/mencegah hiponatremia.
i.     Berikan albumin bebas garam/plasma ekspander sesuai indikasi.
R/ albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan osmotik koloid dalam kompartemen vaskuler (pengumpulan cairan dalam area vaskuler), sehingga meningkatkan volume sirkulasi efektif dan penurunan terjadinya asites.
3.    Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi/status metabolik, akumulasi garam empedu pada kulit, adanya edema dan asites.
Tujuan:
a.    Mempertahankan integritas kulit.
b.    Mengidentifikasi faktor resiko dan menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan kulit.
Intervensi:
a.    Inspeksi permukaan kulit/titik tekanan secara rutin. Pijat penonjolan tulang dengan menggunakan losion.
R/ edema jaringan lebih cenderung untuk mengalami kerusakan dan terbentuk dekubitus. Asites dapat meregangkan kulit sampai pada titik robekan.
b.    Ubah posisi tiap 2 jam. Berikan latihan rentang gerakaktif/pasif.
R/ pengubahan posisi dapat menurunkan tekanan pada jaringan edema untuk memperbaiki sirkulasi. Latihan meningkatkan sirkulasi dan perbaikan/mempertahankan mobilitas sendi.
c.    Tinggikan ekstremitas bawah.
R/ menngkatkan aliran balik venadan menurunkan edema pada ekstremitas.
d.    Pertahankan sprei kering dan bebas lipatan.
R/ kelembaban meningkatkan pruritus dan meningkatkan resiko kerusakan kulit.
e.    Gunting kuku jari hingga pendek.
R/ mencegah pasien dari cedera tambahan pada kulit khususnya bila tidur.
4.    Resiko tinggi terhadap perubahan pola pernapasan berhubungan dengan pengumpulan cairan intra abdomen (asites), penurunan ekspansi paru, penurunan energi, kelemahan.
Tujuan: mempertahanakn pola pernapasan efektif; bebes dispnea dan sianosis dengan kapasitas vital dalam rentang normal.
Intervensi:
a.    Awasi frekuensi, kedalaman dan upaya pernapasan.
R/ pernapasan dangkal cepat/dispnea mungkin adasehubungan dengan hipoksia dan/atau akumulasi cairan dalam abdomen.
b.    Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi, ronkhi.
R/ menunjukkan terjadinya komplikasi.
c.    Selidiki perubahan tingkat kesadaran.
R/ perubahan mental dapat menunjukkan hipoksemia dan gagal pernapasan, yang sering disertai koma hepatic.
d.    Pertahanakn kepala tempat tidur tinggi.
R/ memudahkan pernapasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran aspirasi sekret.
e.    Ubah posisi dengan sering, dorong napas dalam, latihan dan batuk.
R/ membantu ekspansi paru dan memobilisasi sekret.
f.     Awasi suhu. Catat adanya menggigil, meningkatnya batuk, perubahan warna/karakter sputum.
R/ menunjukkan timbulnya infeksi.
Kolaborasi
g.    Awasi foto dada, ukur kapasitas vital.
R/menyatakan perubahan status pernapasan, terjadinya komplikasi paru.
h.    Berikan tambahan O? sesuai indikasi.
R/ untuk mengobati/mencegah hipoksia.
5.    Resiko tinggi terhadap cedera berhubungan dengan profil darah abnormal: gangguan faktor pembekuan (penurunan produksi protrombin, fibrinogen, gangguan absorpsi vitamin K) dan hipertensi portal.
Tujuan:
a.    Mempertahankan homeostasis dengan tanpa perdarahan.
b.    Menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan.
Intervensi:
a.    Kaji adanya tanda-tanda dan gejala-gejala perdarahan GI.
b.    Hindari pengukuran suhu rektal; hati-hati pemasukan selang GI.
c.    Dorong menggunakan sikat gigi halus, hindari mengejan saat defekasi.
d.    Gunakan jarum kecil untuk injeksi. Tekan lebih lama pada area bekas suntikan.
e.    Hindarkan penggunaan produk yang mengandung aspirin.
Kolaborasi
f.     Awasi Hb/Ht dan factor pembekuan.
6.    Resiko tinggi terhadap perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis: peningkatan kadar ammonia serum, ketidakmampuan hati untuk detoksikasi enzim/obat tertentu.
Tujuan:
a.    Mempertahankan tingkat mental/orientasi kenyataan.
b.    Menunjukkan perilaku/perubahan pola hidup untuk mencegah/ meminimalkan perubahan mental.
Intervensi:
a.    Observasi perubahan perilaku dan mental (letargi, bingung, cenderung tidur, bicara lambat/tidak jelas).
Pengkajian terus menerus terhadap perilaku dan status mental penting karna fluktuasi alami dari koma hepatik.
b.    Catat terjadinya/adanya asterik. Aktivitas kejang.
R/ menunjukkan peningkatan kadar amonia serum, peningkatan resiko berkelanjutan ensefalopati.
c.    Orientasi kembali pada waktu, tempat dan orang.
R/ membantu dalam mempertahankan orientasi kenyataan, menurunkan bingung/ansietas.
d.    Pertahankan kenyamanan, lingkungan tenang.
R/ menurunkan rangsangan berlebihan/ kelebihan sensori, meningkatkan relaksasi dan dapat meningkatkan koping.
e.    Pertahankan tirah baring, bantu aktivitas perawatan diri.
R/ menurunkan kebutuhan metabolik hati, mencegah kelelahan, dan meningkatkan penyembuhan, menurunkan resiko pembentukan amonia.
Kolaborasi
f.     Awasi pemeriksaan laboratorium contoh amonia, elektrolit, pH, BUN, glukosa, darah lengkap denan diferensial.
R/ peningkatan kadar amonia, hipokalemia, alkalosis metabolik, hipoglikemia, anemia, dan infeksi dapat mencetuskan atau berpotensi terjadi koma hepatik.
E.    Implementasi
Implementasi dilakukan sesuai dengan rencana keperawatan yang telah dibuat sebelumnya berdasarkan masalah keperawatan yang ditemukan dalam kasus, dengan menuliskan waktu pelaksanaan dan respon klien.
F.    Evaluasi Keperawatan
1.    Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi sesuai dengan kebutuhan tubuh.
2.    Kelebihan volume cairan teratasi.
3.    Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dapat dicegah atau teratasi.
4.    Resiko tinggi terhadap perubahan pola pernapasan dapat dicegah atau teratasi.
5.    Resiko tinggi terhadap cedera dapat dicegah atau teratasi.
6.    Resiko tinggi terhadap perubahan proses pikir dapat dicegah atau teratasi.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E., 1999, Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, (Edisi 3), Jakarta, EGC.
Mitchell, Richard N., 2008, Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Jakarta , EGC.
Smeltzer, Suzanne C., 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, (Edisi 8), Jakarta, EGC.

Anda suka dengan artikel Serosis Hepatis ini?! Jangan lupa share ya ... Baca juga tentang Akhirnya Dian Sastro Komen Di Blog Saya!. Semoga bermanfaat...

plusone  twitter  facebook Share

Baca juga Artikel Terkait "Serosis Hepatis" :

Ditulis dalam Kategori Tugas Kuliah.